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辛勤耕耘,不忘初心—Abbkine 4月新增英文文献210篇

发布时间:2020年05月06日 浏览次数:308

爱学习的小朋友都去看文献啦!

2020年4月,Abbkine收集到使用Abbkine产品发表的英文文章210篇,其中一些科研工作者主动给我们发来好消息,喜悦之情溢于言表。在此次收集的文章中,影响因子(IF)最高为13.05,IF>7的文章占比10.4%,IF>4的文章占比为43%。

在当前的科研评价中,科研论文作为科研工作者开展科学研究的系统总结和理论结晶,仍然是衡量创新活动特别是基础研究活动的主要对象。Science、Nature和Cell是国际公认的最高学术声誉的期刊,根据2018年中国科技论文统计结果,2017年,中国论文在以上三种期刊上的发表数为309篇,比上年增加11篇,排在世界第4位。中国的科研实力不容小觑!

跟着小编一起看看,中国的部分科研工作者在研究什么课题吧!

一:

【文章&杂志&影响因子】MST4 kinase suppresses gastric tumorigenesis by limiting YAP activation via a non-canonical pathway(MST4激酶通过非典型途径限制YAP活化来抑制胃癌的发生),Journal of Experimental Medicine,9.83

【单位】同济大学

【摘要】YAP的过度激活通常与肿瘤的发生有关,新的证据暗示了YAP的多层河马独立调节。在这项研究中,研究人员发现了一个新的MST 4-YAP轴,它作为一个非匿名的海马信号通路,限制了应激诱导的YAP激活。MST4激酶在Thr83直接磷酸化YAP以阻断其与导入素α的结合,因此导致YAP细胞质滞留和失活。由于MST4介导的YAP磷酸-Thr83信号和经典的YAP磷酸-Ser127信号之间的相互作用,在Thr83的YAP磷酸化水平与Ser127相关。T83E模拟MST4介导的交替信号的突变抑制了野生型YAP及其模拟经典海马信号丢失的S127A突变体的活性。小鼠MST4的缺失促进了胃癌的发生,Thr83磷酸化减少,YAP过度活化。此外,MST 4–YAP信号的丢失与人胃癌的不良预后相关。总的来说,研究揭示了抑制胃癌发生所必需的非匿名MST 4-YAP信号轴。

【文章链接】https://rupress.org/jem/article/217/6/e20191817/151647

【所用产品】IPKine™ HRP, Goat Anti-Mouse IgG LCS(货号:A25012);IPKine™ HRP, Mouse Anti-Rabbit IgG LCS(货号:A25022

二:

【文章&杂志&影响因子】TRIM32/USP11 Balances ARID1A Stability and the Oncogenic/Tumor-Suppressive Status of Squamous Cell Carcinoma(TRIM32/USP11平衡ARID1A稳定性和鳞状细胞癌的致癌/抑瘤状态),Cell Reports,8.04

【单位】中国医学科学院北京协和医学院

【摘要】 鳞状细胞癌是一种侵袭性上皮性恶性肿瘤,但鳞状细胞癌发生的分子机制尚不清楚。ARID1A在各种癌症类型中经常发生突变,但是ARID1A的突变率和表达水平在鳞状细胞癌中普遍较低。文章揭示了过度的蛋白质降解泛素-蛋白酶体系统导致鳞状细胞癌中ARID1A表达的丧失。研究发现E3连接酶TRIM32和双歧杆菌蛋白酶USP11在控制ARID1A稳定性中起关键作用。TRIM32耗竭通过稳定ARID1A抑制SCC细胞增殖、转移和化学抗性,而USP11耗竭促进SCC通过促进ARID1A降解来发展。研究证明了合成癸烷-2 (SDC2)是ARID1A和USP11的下游靶标,并且SDC2的缺失消除了ARID1A缺失的致癌功能。总之,研究数据揭示了不间断电源介导的蛋白质降解是潜在的机制ARID1A丢失,并建议在SCC中的TRIM32/USP11-ARID1A-SDC2轴的重要作用。

【文章链接】https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124719316675

【所用产品】ExKineTM Nuclear and Cytoplasmic Protein Extraction Kit(货号:KTP3001

三:

【文章&杂志&影响因子】Microneedle drug eluting balloon for enhanced drug delivery to vascular tissue(用于增强血管组织药物输送的微针药物洗脱球囊),Journal of Controlled Release,7.82

【单位】首尔延世大学

【摘要】高的再狭窄率和新内膜形成率促使人们对应用药物洗脱球囊(DEB)作为腔内药物输送的对抗措施越来越感兴趣。DEBs的使用消除了对支架的需要,从而可以避免包括支架内再狭窄和支架血栓形成在内的严重副作用,并且不需要长期服用抗血小板药物。尽管有其优点,但由于气囊充气时间短(30~60秒),限制了药物从气囊表面向腔内病变的被动扩散,因此DEBs的药物输送效率很低。为了提高药物输送效率,微针DEB (MNDEB)通过保形转移模制工艺开发,使用薄的聚二甲基硅氧烷模具,承载200微米高的负MNs阵列。在DEB表面形成由紫外光固化树脂组成的微纳米阵列,并在该结构上涂覆药物。研究了锰阵列的机械性能,并在体内证实了锰渗透入管腔脉管系统。药物输送的增加与标准DEB相比的效率在兔主动脉的体内试验中得到证实。最后,使用动脉粥样硬化评估了骨髓间充质干细胞的优越治疗效果兔子模型。

【文章链接】https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0168365920300894

【所用产品】EliKine™ Mouse IL-1β ELISA Kit(货号:KET7005);EliKine™ Mouse TNF-α ELISA Kit(货号:KET7015

四:

【文章&杂志&影响因子】Polyphyllin VI Induces Caspase-1-Mediated Pyroptosis via the Induction of ROS/NF-κB/NLRP3/GSDMD Signal Axis in Non-Small Cell Lung Cancer(多酚类化合物VI通过诱导细胞内ROS/NF-κB/NLRP3/GSDMD信号非小细胞肺癌),Cancers,5.87

【单位】西南医科大学

【摘要】延龄草(TTM)是一种传统中药,已被证明具有很强的抗肿瘤作用。最近,我们报道了从TTM分离的一种主要皂苷——多酚类化合物VI (PPVI),其通过在体外和体内诱导细胞凋亡和自噬来显著抑制非小细胞肺癌的增殖。在这项研究中,我们进一步发现,在PPVI给药的A549荷瘤裸鼠中,NLRP3炎症小体被激活。众所周知,焦下垂是一种炎症形式的caspase-1依赖性程序性细胞死亡,在癌症中起着重要作用。利用A549和H1299细胞,研究了PPVI诱导非小细胞肺癌中NLRP3炎症小体激活的体外效应和作用机制。PPVI对A549和H1299细胞的抗增殖作用首次通过MTT法测定和验证。通过Hoechst33324/PI染色、流式细胞术分析和实时活细胞成像方法检测NLRP3炎症小体的激活。我们发现PPVI显著增加了A549和H1299中具有PI信号的细胞的百分比,并且A549细胞的细胞形态和细胞死亡过程的动态变化表明,PPVI诱导了细胞凋亡到焦下垂的转变,并最终导致裂解性细胞死亡。此外,半胱天冬酶-1抑制剂贝那卡桑(VX-765)可显著降低PPVI处理的A549和H1299细胞的焦动力性细胞死亡。此外,通过使用蛋白质印迹、免疫荧光成像和流式细胞术分析来检测A549和h1299细胞中的NLRP3、ASC、半胱天冬酶-1、IL-1β、IL-18和GSDMD的表达,使用比色法来测量半胱天冬酶-1的活性,并且使用酶联免疫吸附法来量化细胞因子水平,发现NLRP3炎症体以剂量方式被激活,而VX-765和坏死磺胺(NSA),GSDMD的抑制剂,能够抑制PPVI诱导的炎症此外,机制研究发现,PPVI可以通过增加A549和H1299细胞中的活性氧(ROS)水平来激活核因子-κB信号通路,并且活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)显著抑制PPVI处理的A549和H1299细胞中的细胞死亡以及核因子-κB和NLRP3炎症小体的激活。综上所述,这些数据表明PPVI诱导的caspase-1介导的焦下垂通过诱导非小细胞肺癌中的ROS/NF-κB/NLRP3/GSDMD信号轴,这进一步阐明了PPVI在抑制非小细胞肺癌中的机制,从而为PPVI将来作为非小细胞肺癌的新治疗剂提供了可能性。

【文章链接】https://www.mdpi.com/2072-6694/12/1/193

【所用产品】Caspase-1 Assay Kit (Colorimetric)(货号:KTA3020

五:

【文章&杂志&影响因子】Integrin β3 promotes cardiomyocyte proliferation and attenuates hypoxia-induced apoptosis via regulating the PTEN/Akt/mTOR and ERK1/2 pathways(整合素β3通过调节PTEN/Akt/mTOR和ERK1/2通路促进心肌细胞增殖并减轻缺氧诱导的细胞凋亡),International Journal of Biological Sciences,4.04

【单位】上海交通大学

【摘要】整合素β3是心肌细胞表面主要的整合素异二聚体受体之一。我们以前的研究表明缺氧诱导心肌细胞凋亡并增加整合素β3的表达。然而,整合素β3保护细胞凋亡的确切机制尚不清楚。因此,本研究旨在探讨整合素β3在心肌细胞增殖和缺氧诱导心肌细胞凋亡中的作用机制。

【文章链接】https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6990915/

【所用产品】Annexin V-AbFluor™ 555 Apoptosis Detection kit(货号:KTA0003

 

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