随着生物医药行业的迅速发展，细胞因子在治疗领域展现出巨大潜力，尤其是在免疫疗法中。例如，干扰素(IFN)和白细胞介素(ILs) 诱导局势细胞极化，能够激活免疫细胞，引导它们精准识别并消灭病原体或癌细胞，常用于增强免疫系统对抗病毒、癌症的战斗力。今天跟大家分享白介素（IL）与干扰素（IFN）参与免疫细胞的肿瘤免疫过程。

1. 参与巨噬细胞极化

细胞因子在诱导巨噬细胞极化中扮演着至关重要的角色。巨噬细胞是多功能的免疫细胞，能够根据其所处的微环境信号极化为不同表型，主要包括经典激活的M1型巨噬细胞和选择性激活的M2型巨噬细胞，这两种表型分别与促炎反应和抗炎、组织修复相关联。

 促进M1型巨噬细胞极化（抗肿瘤表型）

干扰素γ (IFN-γ)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)等细胞因子能够促进巨噬细胞向M1型极化，增强其抗肿瘤活性。M1型巨噬细胞分泌IL-12、IL-23等促炎细胞因子，增加表达共刺激分子如CD80和CD86，促进T细胞的激活，直接杀伤肿瘤细胞或通过产生一氧化氮(NO)和ROS等毒性物质破坏肿瘤细胞。

‚ 抑制M2型巨噬细胞极化（促肿瘤表型）

在肿瘤微环境中，M2型巨噬细胞常被诱导，分泌IL-10、TGF-β等抗炎因子，促进血管生成、组织重塑，有利于肿瘤生长和转移。通过IFN-γ干预，可以抑制M2型极化，减少这些促进肿瘤进展的活动。

2. 参与调节其它免疫细胞

 T细胞（尤其是细胞毒性T淋巴细胞，CTLs）

IL-2在T细胞受体（TCR）与抗原呈递细胞（APCs）表面的MHC-抗原复合物结合后，对T细胞的早期激活至关重要，通过自分泌和旁分泌的方式增强T细胞增殖、存活和激活，提高CTLs的抗癌活性。

干扰素γ (IFN-γ)不仅促进T细胞的分化和激活，还能增强其杀伤肿瘤细胞的能力，同时还能上调MHC分子表达，提高肿瘤细胞被免疫系统识别的可能性。

‚ 自然杀伤细胞(NK细胞)

IL-12、IL-15和IL-18可能增强NK细胞的激活和细胞毒性，促进其直接杀伤肿瘤细胞，同时增加IFN-γ的产生，进一步增强免疫反应。

ƒ B细胞

IL-4、IL-5和IL-6可促进B细胞的分化成熟，增加抗体的产生，尤其是针对肿瘤抗原的抗体，通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)和补体介导的细胞溶解作用间接杀伤肿瘤细胞。

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