一. 氧化应激简介

氧化应激 (OS) 是自由基形成与细胞清除自由基的能力之间的不平衡状态，生物体在正常新陈代谢过程中会产生一些反应性氧分子，这些氧分子在适量的情况下是有益的，但在某些情况下，它们的数量可能会超出生物体的处理能力，从而引发氧化应激反应，过量的氧化分子会对细胞和组织造成伤害。

氧化应激失衡[1] 

已有大量的研究发现氧化应激能够直接或间接诱导多种疾病的发生发展，如大家比较熟悉的疾病领域肿瘤、衰老、心脑血管疾病、神经退行性疾病（老年痴呆）、糖尿病等，这也使得氧化应激成为科学研究的热点，接下来就和小因一起看看氧化应激评价在各类型疾病研究中的应用。

二. 氧化应激指标与相关疾病的研究

1. 缺血再灌注损伤研究

缺血状态诱导厌氧代谢，导致ATP产生水平降低和离子交换通道失效。离子交换通道的失败会导致细胞肿胀和细胞质中的酶活性受损。再灌注状态下的线粒体损伤和电解质失衡促进了三个主要系统的氧化应激：NADPH 氧化酶系统、一氧化氮合酶系统和黄嘌呤氧化酶系统。ROS保留诱导细胞损伤，通过自噬、有丝分裂、坏死和坏死以及细胞凋亡四种途径导致细胞死亡。

缺血再灌注损伤机制概述[2]

氧化应激指标在I-R损伤研究中的应用

2.糖尿病

糖尿病 （DM） 是一种慢性疾病，与血管系统损伤有关，导致微血管和大血管并发症。氧化应激是糖毒性和脂毒性的结果，它们与糖尿病有关。糖毒性和脂毒性在β细胞功能障碍的发病机制中起作用。糖尿病患者的高血糖状态导致氧化应激，进一步阻碍胰岛素分泌。在糖尿病中，生物抗氧化剂也会随着谷胱甘肽 （GSH） 的减少、氧化谷胱甘肽 （GSSG）/GSH 比率的增加以及非酶抗氧化剂的消耗而耗尽。这导致高血糖的粘性循环的形成，导致氧化应激增加，进一步阻碍胰岛素分泌，进而导致高血糖。

氧化应激在糖尿病的发病机制[3]

氧化应激指标在糖尿病研究中的应用

3.神经退行性疾病

神经系统疾病包括多种疾病，包括阿尔茨海默病、运动神经元疾病和帕金森病，影响寿命和生活质量，其发病机制与氧化应激有关。在神经退行性疾病中，活性氧（ROS）过度产生与抗氧化防御系统衰竭形成恶性循环，导致蛋白质错误折叠（如Aβ、α-synuclein）、线粒体功能障碍（ATP↓、ΔΨm↓）及DNA损伤（8-OHdG↑），共同推动神经元死亡。

氧化应激对神经退行性疾病的作用机制^[4]

氧化应激指标在神经退行性研究中的应用

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